Opus Nuclei's Garden

Powered by 🌱Roam Garden

Emergency Cardiology

Tags:: Cardiology Emergency Medicine Public

1. Atrial Flutter

Definisi — berapa rate atrial yang dikategorikan flutter?

240-400x per menit

Etiologi — apa saja kemungkinan penyebab atrial flutter? (6) Mnemonic: ACCTEE

Alkoholisme

Cardiomiopati

CHF

Tirotoksikosis

Gangguan Elektrolit

Emboli paru

Gejala dan Tanda — gejala sistemik yang umum apa? PF fisik apa yang mesti dikerjakan berhubungan dengan etiologi di atas?

Palpitasi, fatigue, hipotensi, berkeringat, pulsasi irregular, nyeri dada

PF: napas bau alkohol? distensi vena jugularis, murmur jantung, pembesaran kelenjar tiroid, ronkhi di paru

Gambaran EKG Aflut — apa nama khasnya?

Saw-tooth pattern.

Emergency%20Cardiology%207691d2869b564a338bbb78dc08d12281/Untitled.png

Pemeriksaan penunjang — apa saja yang diperiksa?

EKG, elektrolit, rontgen thorax.

Penatalaksanaan — berdasarkan algoritme ACLS, Atrial Flutter masuk kategori mana?

QRS sempit teratur ACLS Notes

2. Cardiorespiratory Arrest

Read: ACLS Notes

3. Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai gagal jantung onset baru yang terjadi dengan cepat (gagal jantung akut de novo) atau terjadinya perburukan dari gagal jantung yang sudah ada sebelumnya (gagal jantung akut dekompensata).

Tipe de novo — apa kemungkinan penyebabnya? (3)

Sering kali disebabkan oleh penurunan akut fungsi jantung seperti infark miokard akut, miokarditis yang parah, dan regurgitasi katup aorta. Gagal jantung tipe ini umumnya menunjukkan gejala penurunan perfusi akut dan edema paru akut.

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan ESC ada 6 kelas — gimana pembagiannya?

  1. Kelas I: Gagal jantung dekompensata
  1. Kelas II: Gagal jantung akut hipertensif
  1. Kelas III. Gagal jantung akut dengan edema paru
  1. Kelas IV: Gagal jantung akut dengan gangguan napas, hipoksemia, dan adanya penurunan curah jantung (IVa) hingga adanya syok kardiogenik (IVb)
  1. Kelas V: Gagal jantung dengan kegagalan curah jantung yang parah, biasanya berhubungan dengan anemia, tirotoksikosis, dan penyakit Paget's.
  1. Kelas VI: Gagal jantung kanan, biasanya pada pasien dengan riwayat penyakit paru dan cor pulmonale.

Klasifikasi berdasarkan "basah" atau "kering" — berdasarkan status cairan. Ada 4 group pasien, apa saja?

  1. Kering-hangat: perfusi baik, hemodinamik terkompensasi, dapat diberikan terapi oral.
  1. Kering-dingin: hipoperfusi dan hipovolemi; dapat diberikan fluid challenge dan obat inotropik jika masih hipoperfusi setelahnya.
  1. Basah-hangat: terjadi kongesti namun perfusi masih baik; jika hipertensi dominan berikan vasodilator dan diuretik; jika kongesti dominan berikan diuretik, vasodilator, atau ultrafiltrasi jika diuretik tidak memberikan efek
  1. Basah-dingin: terjadi kongesti dan hipoperfusi; jika tekanan sistolik <90 mmHg, berikan inotropik, vasopresor pada hipotensi refrakter, diuretik, sirkulasi mekanik; jika tekanan sistolik >90 mmHg berikan vasodilator, diuretik, dan obat inotropik pada kasus refrakter.

Emergency%20Cardiology%207691d2869b564a338bbb78dc08d12281/Untitled%201.png

3.1 Patofisiologi

Kegagalan pompa jantung — ada kegagalan forward dan backward. Apa maksudnya?

Kegagalan pompa jantung yang menyebabkan hipoperfusi downstream disebut sebagai kegagalan forward, sedangkan kegagalan pompa jantung yang menyebabkan kongesti upstream disebut sebagai kegagalan backward. Kegagalan pompa jantung tersebut dapat disebabkan oleh kelainan struktural maupun fungsi jantung.

Akumulasi cairan — jalur neurohumoral akan mengaktifkan beberapa sistem, apa saja? (3) Mengapa terjadi demikian? Dampaknya apa?

Sistem saraf simpatetik, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan sistem arginin-vasopresin.

Jalur neuro-humoral tersebut bekerja untuk melawan efek hemodinamik negatif dari kegagalan pompa jantung.

Aktivasi jalur tersebut menyebabkan perubahan ekskresi natrium pada ginjal, yang akhirnya menyebabkan retensi natrium, dan akumulasi cairan intravaskular. Selain itu, aktivasi jalur neuro-humoral secara persisten akan menyebabkan proses maladaptif yang menyebabkan remodeling ventrikel dan disfungsi organ.

Redistribusi cairan — prosesnya terdiri dari tahap subklinis dan tahap klinis. Apa maksudnya?

Tahap subklinis (kongesti hemodinamik) dan klinis (kongesti klinis). Kongesti hemodinamik terdiri dari peningkatan tekanan pengisian jantung dan vena serta redistribusi cairan menuju ke paru-paru dan organ viseral (kongesti organ). Selanjutnya, gejala klinis atau kongesti klinis akan terjadi akibat kelebihan cairan.

Apa perbedaan patofisiologi gagal jantung de novo dan dekompensata?

De Novo lebih dominan proses redistribusi cairan, sedangkan dekompensata lebih dominan akumulasi cairan.

Lokasi — apa perbedaan gejala gagal jantung kiri dan jantung kanan?

Kiri — manifestasi kegagalan backward, sehingga gejala terjadi pada organ yang berhubungan dengan vena pulmonalis.

Dispnea

Ortopnea

*Bendopnea*

*Paroxysmal nocturnal dyspnea*

Batuk

Takipnea

Hipoksia

Auskultasi abnormal paru-paru

Kanan — manifestasi kegagalan backward dari jantung kanan, sehingga gejala terjadi pada organ yang berhubungan dengan vena cava superior maupun inferior, yakni vena jugularis dan organ abdomen seperti hepar.

Efusi pleura

Distensi vena jugularis

Refluks hepatojugular positif

Asites

Hepatomegali

Ikterus

Nyeri abdomen

Mual dan muntah

Penurunan output urine

3.2 Etiologi

Kelainan miokardium (pump) — (6)

  1. Iskemik: skar miokardium, penyakit arteri koroner epikardium, kelainan mikrosirkulasi koroner
  1. Toksin: alcohol, cocaine, logam berat, obat-obatan (albuterol, ergoteamin, agen kemoterapi)
  1. Inflamasi: infeksi maupun noninfeksi (rheumatoid arthritis atau lupus)
  1. Infiltrasi: keganasan (limfoma, kanker payudara), atau bukan keganasan (amiloidosis, sarkoidosis, hemokromatosis)
  1. Metabolik: tiroid, diabetes, obesitas
  1. Genetik: restriktif kardiomiopati, distrofi muskular, laminopati

Kelainan pengisian jantung (volume) — (5)

  1. Hipertensi
  1. Defek struktural katup dan miokardium
  1. Perikardium dan endomiokardium
  1. Output tinggi: sepsis, anemia parah, tirotoksikosis, kehamilan
  1. Kelebihan cairan: gagal ginjal akut, penyakit ginjal kronis, iatrogenik.

Aritmia jantung (rhythm) — (2)

  1. Takiaritmia — AF dan VT
  1. Bradiaritmia — kelainan nodus sinus, kelainan konduksi.

3.3 Diagnosis dan evaluasi awal

Anamnesis — gejala tipikal dan atipikal?

Gejala tipikal: dispnea, ortopnea, *paroxysmal nocturnal dyspnea*, penurunan toleransi terhadap aktivitas fisik, kelelahan, bengkaknya ekstremitas bawah

Gejala atipikal: batuk di malam hari, suara mengi saat bernapas, rasa kembung, kehilangan nafsu makan, depresi, palpitasi, rasa melayang, sinkop, *bendopnea* (rasa sesak saat membungkukkan badan)

PF — tanda spesifik berkaitan dengan jantung apa saja? (4)

JVP meningkat, refluks hepatojugular, S3/gallop, impuls apikal yang bergeser ke lateral

Etiologi — "CHAMP"

acute Coronary syndrome, Hypertension emergency, Arrythmia, acute Mechanical cause, dan Pulmonary embolism

Differential Diagnosis

Infark miokard akut — ngga ada paroxysmal nocturnal dyspnea, tidak ada peningkatan JVP, edema, ronkhi

Penyakit paru-paru: pneumonia, fibrosis paru, emboli paru, dan gagal napas — batuk dominan, demam.

Penyakit ginjal: gagal ginjal akut dan sindrom nefrotik — riwayat penyakit ginjal sebelumnya, diabetes tidak terkontrol, produksi urin berkurang, riwayat konsumsi obat-obatan, edema anasarka, pada pemasangan kateter urin tidak ada

Lainnya: sirosis hepatis — riwayat infeksi liver, konsumsi alkohol, jarum suntik, transfusi darah, nyeri perut kanan atas, mual muntah, penurunan BB, jaundice, perut membuncit dulu baru kaki bengkak. Pada PF ada tanda sirosis.

Algoritme tatalaksana (ESC)

Emergency%20Cardiology%207691d2869b564a338bbb78dc08d12281/Untitled%202.png

Algoritme diagnosis dan tatalaksana AHF

Laboratorium yang perlu dicek? (9)

Natriuretic Peptide Test (BNP, NT-proBNP) — untuk membedakan AHF dari penyebab dyspnea yang non-cardiac.

cardiac troponin — measurement of cardiac troponins is useful for detection of ACS as the underlying cause of AHF. However, elevated concentrations of circulating cardiac troponins are detected in the vast majority of patients with AHF, often without obvious myocardial ischaemia or an acute coronary event, suggesting ongoing myocyte injury or necrosis in these patients

blood urea nitrogen (BUN) (or urea)

creatinine

electrolytes (sodium, potassium)

liver function tests

thyroid‐stimulating hormone (TSH)

glucose and complete blood count

D‐dimer is indicated in patients with a suspicion of acute pulmonary embolism

3.4 Management

Edema atau Kongesti Paru Tanpa Syok

Oksigen dosis tinggi

CPAP jika pernapasan > 20x/menit dan terdapat hiperkapnia serta asidosis. Tindakan ini dapat menurunkan tekanan darah sehingga perlu dihentikan jika tekanan darah sistolik <85 mmHg

Nitrogliserin IV: dipertimbangkan jika sistolik >110 mmHg dengan gejala kongesti dan dispnea. Nitrat tidak boleh diberikan pada pasien dengan stenosis mitral/aorta.

Profilaksis tromboemboli dengan heparin

Jangan berikan inotropik seperti norepinefrin, kecuali pasien mengalami hipotensi (TDS<85 mmHg), hipoperfusi, atau syok.

Hipotensi, hipoperfusi, dan syok

Gangguan ritme — sesuaikan dengan algoritme (misalnya VT tidak stabil, lakukan kardioversi)

Gangguan pompa — agen inotropik

Penghambat fosfodiesterase intraena seperti milrinon dan enoksimon: obat golongan ini bekerja sebagai antidot obat beta blocker dan digunakan jika hipoperfusi dinilai disebabkan oleh betablocker seperti propranolol dan atenolol.

4. Krisis Hipertensi

Definisi krisis hipertensi?

Sistolik > 180mmHg ATAU Diastolik > 120mmHg

Klasifikasi? (2) Apa perbedaannya?

  1. Hipertensi emergensi
  1. Hipertensi urgensi

Perbedaannya ditentukan apakah ada gejala yang melibatkan organ lain.

Contoh kerusakan organ yang dapat terjadi akibat krisis hipertensi? (9)

Hipertensif ensefalopati, perdarahan intrakranial, stroke iskemik, miokardial infark akut, gagal jantung kiri dengan edema pulmonal, unstable angina, diseksi aneurisma aorta, gagal ginjal akut, eklampsia.

4.1 Patofisiologi

Hipotesis — hipotesis tekanan dan hipoteksis faktor humoral. Apa saja penyebab-penyebab dari kedua hipotesis ini?

Gen RAS menyebabkan kerusakan endotelium pembuluh darah dan deposisi fibrin dan thrombus

Reaksi vaskuler yang meningkat sehingga kadar vasoaktif meningkat juga (norepinefrin, angiotensin II, dan vasopressin) menyebabkan natriuresis. Natriuresis menyebabkan hipovolemia, feedback meningkatkan agen vasoaktif (jadi feedback loop yang terus terjadi).

Peningkatan arginine dimetil asimetrik dan penghambat sintesis nitric oxide (NO) endogen. Hal ini ditemukan pada kasus preeklampsia.

4.2 Diagnosis

Gejala neurobehavior apa saja?

Penurunan kesadaran, agitasi, kejang, defisit neurologis

Gejala kardiorespirasi?

nyeri dada, sesak nafas, aritmia

Gejala dari organ lainnya?

pandangan kabur, edema, epistaksis, kelainan saluran kemih (oligouria, hematuria)

4.2.1 Pemeriksaan fisik

Untuk mengeliminasi diseksi aorta, PF apa yang harus dilakukan?

pemeriksaan tekanan darah di kedua tangan — pada diseksi aorta tekanan di kedua tangan berbeda.

Mata — apa yang dilihat?

Funduskopi — "mata adalah jendela kondisi otak"

Vaskular — bagian apa saja yang harus diperhatikan?

Jugularis — hepatojugular reflex, bruit karotis, bruit abdominal

4.2.2 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium apa saja yang wajib dikerjakan? (darah dan urin)

Fungsi ginjal, fungsi liver, darah lengkap, profil lipid

VMA (vanillylmandelic acid) pada urin → mendeteksi excess epi dan norepi di urin. Bisa juga untuk mendeteksi neuroblastoma dan tumor neuroendokrin lainnya.

Radiologi? (3)

Xray thorax — kardiomegali atau kongesti pulmonal

CT Scan kepala kalau ada kecurigaan cedera pada kepala atau pembuluh darah serebral

EKG — ST elevasi? T-inverted? LVH? Iskemia atau aritmia?

4.3 Etiologi

4.4 Penatalaksanaan

Berdasarkan JACC 2017

Jika hipertensi emergensi, siapkan untuk rawat di ICU — jika ada kondisi seperti diseksi aorta, preeklampsia berat atau eklampsia, pheokromositoma, apa yang harus dilakukan?

Turunkan TD sampai TDS < 140 mmHg dalam 1 jam pertama, atau < 120 mmHg pada diseksi aorta.

Jika tidak ada kondisi di atas, apa targetnya?

Turunkan TD maksimal 25% dalam 1 jam pertama, kemudian turunkan hingga 160/100-110 mmHg dalam 2-6 jam berikutnya, kemudian hingga normal dalam 24-48 jam.

Jika hanya hipertensi urgensi — apa yang dilakukan?

Berikan antihipertensi dengan dosis intensif dan jadwalkan follow up.

Pilihan obat apa saja yang dapat diberikan? (8 golongan) — Fokus pada nicardipine, nitrogliserin, enalapril, esmolol, labetalol.

  1. Calcium channel blocker-dihidropiridine

Nicardipine: dosis inisial? dapat ditingkatkan setiap berapa lama? tingkatkan berapa? maksimal berapa?

dosis inisial 5mg/jam, dapat ditingkatkan setiap 5 menit sebanyak 2,5mg/jam, maksimal 15mg/jam

Clevidipine: dosis inisial? dapat ditingkatkan setiap berapa lama? tingkatkan berapa? maksimal berapa?

dosis 1-2mg/jam, dapat ditingkatkan dua kali lipat setiap 90 detik hingga mencapai target TD. Kemudian dapat ditingkatkan sebanyak kurang dari 2 kali lipat setiap 5-10 menit, dosis maksimal 32mg/jam, duriasi maksimal pemberian 72 jam.

  1. Vasodilator — NO-dependent

Sodium nitroprusside (Nitropress): Dosis inisial, dll (idem dengan pertanyaan di atas). Untuk mencegah keracunan sianida berikan apa? Kapan mulai berikan tiosulfat?

Dosis inisial 0.3-0.5 mcg/kg/menit, dapat ditingkatkan dalam kelipatan 0.5 mcg/kg/menit hingga target TD tercapai, maksimum dosis 10 mcg/kg/menit, sengan durasi sependek mungkin. Pada laju tetesan ≥4-10 mcg/kg/menit atau durasi > 30 menit, dapat diberikan tiosulfat untuk mencegah keracunan sianida

Nitrogliserin: dosis inisial? dapat ditingkatkan setiap berapa lama? tingkatkan berapa? maksimal berapa? Kontraindikasi pada pasien apa?

Dosis inisial 5 mcg/menit; dapat ditingkatkan dalam kelipatan 5 mcg/menit setiap 3-5 menit, hingga dosis maksimal 20 mcg/menit

Kontraindikasi: pada pasien hipovolemia.

Gunakan nitrogliserin pada pasien SKA dan edema pulmonal akut.

  1. Vasodilator — direk

Hidralazine: dosis inisial? dapat ditingkatkan setiap berapa lama? tingkatkan berapa? maksimal berapa?

Dosis inisial 10 mg via infus IV lambat, maksimum dosis 20 mg, dapat diulangi 4-6 jam sesuai kebutuhan.

Mengapa hidralazine tidak direkomendasikan sebagai lini pertama?

Respon sulit diprediksi, sehingga hidralazine tidak direkomendasikan sebagai terapi lini pertama pada keadaan akut

  1. Adrenergik blocker — beta-1 receptor selective antagonist (blocking the action of epinefrin and norepinefrin → decreases inotropic contractility, heart rate, and conduction)

Esmolol: dosis inisial? dapat ditingkatkan setiap berapa lama? tingkatkan berapa? maksimal berapa?

Dosis loading 500-1000 mcg/kg/menit selama lebih dari 1 menit, diikuti dengan 50 mcg/kg/menit via infus. Untuk dosis tambahan, dosis bolus dapat ditingkatkan dalam kelipatan 50 mcg/kg/menit sesuai kebutuhan, dengan dosis maksimal 200 mcg/kg/menit

KONTRAINDIKASI esmolol pada apa? (3)

Pada pasien yang juga mengonsumsi beta bloker, pasien bradikardia, dan gagal jantung dekompensata.

Apa yang terjadi pada esmolol dengan dosis tinggi?

Dosis tinggi dapat mempengaruhi reseptor beta dan mempengaruhi fungsi paru pada pasien dengan penyakit saluran napas reaktif

  1. Adrenergik blocker — kombinasi alfa-1 dan nonselektif beta bloker

Labetalol: dosis inisial? dapat ditingkatkan setiap berapa lama? tingkatkan berapa? maksimal berapa?

Dosis inisial 0.3-1.0 mg/kg, maksimum 20 mg, IV pelan setiap 10 menit atau 0.4-1.0 mg/kg/jam infus IV hingga 3 mg/kg/jam. Dosis maksimal kumulatif adalah 300 mg.Dapat diulang dalam 4- 6 jam

Kontraindikasi labetalol pada pasien jantung keadaan apa?

Blokade jantung derajat 2-3 ataupun bradikardia

  1. Adrenergik blocker — nonselektif alfa reseptor antagonis

Phentolamine: dosis inisial? dapat ditingkatkan setiap berapa lama? tingkatkan berapa? maksimal berapa?

Bolus IV 5 mg. Bolus tambahan setiap 10 menit sesuai kebutuhan hingga target TD tercapai.

Indikasi untuk pemberian obat ini?

Baik digunakan pada hipertensi emergensi yang disebabkan oleh kelebihan katekolamin (feokromositoma, atau penyalahgunaan NAPZA amfetamin atau kokain)

  1. Dopamine1 — reseptor selektif agonis

Fenoldopam: dosis inisial? dapat ditingkatkan setiap berapa lama? tingkatkan berapa? maksimal berapa?

Dosis inisial 0,1-0,3 mcg/kg/menit, dapat ditingkatkan berdasar kelipatan 0,05-0,1 mcg/kg/menit setiap 15 menit hingga target TD tercapai. Maksimal laju infus 1,6 mcg/kg/menit

Kontraindikasi? (3)

Pasien dengan risiko peningkatan tekanan intraokular

Pasien dengan risiko peningkatan tekanan intrakranial

Pasien alergi sulfat

  1. ACE inhibitor

Enalapril: dosis inisial? dapat ditingkatkan setiap berapa lama? tingkatkan berapa? maksimal berapa?

Dosis inisial 1,25 mg dalam rentang 5 menit. Dapat ditingkatkan hingga 5 mg setiap 6 jam sampai target TD tercapai.

Kontraindikasi?

  1. Kehamilan
  1. Infark miokard akut
  1. Stenosis arteri renal bilateral

Target tatalaksana pada hipertensi ensefalopati? Apa saja pilihan obatnya? (3)

Turunkan MAP 25% dalam 8 jam — gunakan labetalol, nikardipin, esmolol.

Pada stroke iskemik, apa obat pilihannya? (2) Kapan antihipertensi boleh ditunda? Bagaimana kontrol tekanan darah pada pasien?

Nikardipin dan labetalol.

Pemberian antihipertensi dapat ditunda kecuali Tekanan sistolik berada di atas 220 mmHg dan Tekanan diastolik diatas 120 mmHg.

Pada kondisi pasien dapat diberikan tissue plasminogen activator (tPA; alteplase, reteplase, tenecteplase) — saat di RS onset masih 3-4.5 jam, maka target dari penurunan tekanan darah adalah kurang dari 185 mmHg untuk tekanan sistolik dan 110 mmHg untuk tekanan diastolik, sebelum terapi trombolitik diberikan.

Setelah diberikan terapi dan sebelum diberikan tPA, tekanan sitolik dapat dijaga kurang dari 180 mmHg dan diastolik kurang dari 105mmHg dalam 24 jam.

The NNT Group on evidence-based medicine concluded that it was inappropriate to combine these twelve trials into a single analysis, because of substantial clinical heterogeneity (i.e., variations in study design, setting, and population characteristics).[17] Examining each study individually, the NNT group noted that two of these studies showed benefit to patients given tPA (and that, using analytical methods that they think flawed); four studies showed harm and had to be stopped before completion; and the remaining studies showed neither benefit nor harm. On the basis of this evidence, the NNT Group recommended against the use of tPA in acute ischaemic stroke.

Pada perdarahan intraserebral akut — apa pilihan obat? (3) apa yang harus dihindari (2)?

Labetalol, nikardipin, esmolol. Hindari nitropruside dan hidralazin.

Target MAP di bawah 130mmHg atau TDS <180mmHg pada 24 jam pertama setelah onset. Kalau curiga ruptur aneurisma, target MAP di bawah 160 mmHg hingga aneurisma teratasi atau vasospasme serebral terlihat).

Kalau ada tanda peningkatan TIK, MAP dipertahankan di bawah 110 mmHg atau TDS <160 mmHg.

Diseksi aorta — obat apa? (3) Targetnya berapa? Obat tambahan apa yang diperlukan?

Nikardipin, labetalol, nitropruside, esmolol. Perlu berikan morfin untuk menghilangkan nyeri.

Tekanan darah harus diturunkan cepat sampai TDS <120mmHg dalam 20 menit. Pertahankan TDS <110mmHg kecuali muncul gejala gangguan hipoperfusi pada organ target.

SKA — kapan diberikan antihipertensi? Targetnya menurunkan TD sampai berapa?

Berikan betablocker dan nitrogliserin kalau TDS >160 dan diastol >100. Turunkan 20-30% dari nilai awal. Pemberian trombolitik dikontraindikasikan bila TD di atas 185/100 mmHg.

Gagal jantung akut — apa pilihan terapinya?

Nitrogliserin IV atau sublingual atau enalaprilat IV.

Target: tekanan darah optimal dipertahankan di bawah 130/80 mmHg.

Kondisi yang menjadi DD? (9)

  1. Hipertensi tidak terkontrol
  1. Kelainan pada parenkim ginjal
  1. Kelainan vaskular ginjal
  1. Kelainan kolagen pada vaskukar
  1. Cushing's Disease
  1. Pheokromositoma
  1. Preeklampsia dan eklampsia
  1. Kondisi pascaoperasi
  1. Konsumsi obat tertentu

Obat-obat yang dapat menyebabkan efek samping krisis hipertensi? (7)

  1. Kontrasepsi oral
  1. Kokain
  1. Phencyclidine
  1. MAO-inhibitor: selegiline, phenelzine, isocarboxazid, tranylcypromine
  1. Linezolid — antibiotik untuk MRSA
  1. NSAID
  1. Amfetamin

5. Sindrom Koroner Akut

Read: ACLS Notes

6. Syok

Read: ACLS Notes

7. Takikardi

Read: ACLS Notes

8. Tamponade Jantung

Tamponade cordis adalah suatu kegawatdaruratan akibat akumulasi cairan di ruang perikardium sehingga menghambat proses kontraksi jantung dan hemodinamik.

Etiologi (3)

  1. Komplikasi mayor dari efusi perikardium
  1. Perikarditis
  1. Trauma

PF — Trias Beck? Gejala lainnya apa?

Trias Beck: hipotensi, peningkatan JVP, suara jantung jauh

Gejala lain: pulsus paradoksus (The paradox in pulsus paradoxus is that, on physical examination, one can detect beats on cardiac auscultation during inspiration that cannot be palpated at the radial pulse; pada inspirasi tekanan darah arterial turun >10 mmHg), distensi vena jugularis.

Pulsus paradoxus is a sign that is indicative of several conditions, including cardiac tamponade, chronic sleep apnea, croup, and obstructive lung disease (e.g. asthma, COPD)

EKG pada cardiac tamponade apa saja ciri-cirinya?

  1. Sinus tachycardia
  1. Electrical alternans
  1. Low qrs voltage

Jika pasien IGD datang dengan trauma, kapan kita curiga cardiac tamponade?

In a person with trauma presenting with pulseless electrical activity in the absence of hypovolemia and tension pneumothorax, the most likely diagnosis is cardiac tamponade.

Tatalaksana — emergensi periokardiosentesis. Bagaimana caranya?

Lokasi: ICS 5 parasternal kiri (3-5cm kiri dari sternum).

Posisi pasien: semisupinasi (30-45 derajat)

Pasang oksigen 2-4 lpm, loading cairan kristaloid 1-2 liter, hubungkan EKG

Gunakan jarum spinal hubungkan dengan spuit 20cc atau 60cc

Sudut antara jarum dan kulit 45 derajat; jangan lupa anestesi lokal di lokasi insersi dan septik antisepsis

Saat aspirasi, lihat perubahan di EKG, apakah ada perbaikan atau tidak.

Referenced in

Emergency Cardiology